前言
在傳染病學的背景下,宿主和病原體皆會影響新陳代謝。尤其是病毒性感染需要仰賴宿主細胞生存與複製,不僅影響了細胞代謝的調節,更影響全身性的代謝。分析 COVID-19 相關的代謝途徑,並與其他已知疾病代謝圖譜做比較,預測個體的感染進程,希望及早治療、另一方面也預防重症發生。
宿主胺基酸及脂肪酸代謝與SARS-CoV-2感染有關
一篇由哥倫比亞大學發表在«JCI Insight»期刊的文章,作者比對SARS-CoV-2陽性與陰性受試者的血清代謝物。結果顯示:
- 被感染者的色氨酸(tryptophan)代謝改變了犬尿胺酸(kynurenine)、免疫和發炎途徑,同時與 IL-6 水平具有顯著相關性。
- 被感染者的葡萄糖及游離脂肪酸代謝循環水平增加,而這些代謝水平也與臨床炎症標誌物(IL-6、C反應蛋白)和腎功能有關。
葡萄糖代謝失衡者,COVID-19 重症機率高
據統計有許多 COVID-19 重症患者具有免疫反應失調特徵,即「細胞因子風暴(cytokine storm)」,且同時患有葡萄糖失衡的症狀。由於體內的糖解作用可促進 T 細胞增殖[2],也可提供生產 IL-1β 所需的絲胺酸前體[3],而 IFN-γ 會由病毒感染或低血糖引起。而大多數 COVID-19 重症患者患有第二型糖尿病或其他代謝疾病,其中高血糖狀態可能延遲 IFN-γ 反應[4,5]。
藉代謝體預測COVID-19的預後反應
有需多病例顯示在病毒清除後,還是會產生一些後遺症。輕微像是嗅覺或味覺喪失,重則長久呼吸問題、心血管併發症或精神疾病。藉由代謝體分析可預期COVID-19患者的預後反應,例如:前驅糖尿病標誌物(甘胺酸、溶血磷脂醯膽鹼 (LPC) (18:2) 和乙醯肉鹼)可預測糖尿病風險[6];色胺酸代謝調節凝血功能可預測中風風險[7];LPC(16:1)、精胺酸/瓜胺酸比率和左旋肉鹼可檢測因重症監護壓力而導致的精神創傷[8];ADMA和SOMA可監測肺、腎功能損傷[9,10]等。
參考資料
- https://insight.jci.org/articles/view/140327
- https://rupress.org/jem/article/212/9/1345/41785/T-cell-metabolism-drives-immunityT-cell-metabolism
- https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30014-2?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1550413119300142%3Fshowall%3Dtrue
- https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.19.20068015v1
- https://www.nature.com/articles/s41577-020-0346-x
- https://www.embopress.org/doi/full/10.1038/msb.2012.43
- https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/abstract/10.1160/TH08-10-0696
- https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1567724916301465?via%3Dihub
- https://respiratory-research.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12931-017-0502-4
- https://www.researchsquare.com/article/rs-52615/v1